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病理学缺氧_图香港马经

时间: 2019-11-07

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  第十二章缺氧 本 章 主 要 内 容 常 用 的 血 氧 指 标 2 缺氧的原因,分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础 缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起 细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺 氧(hypoxia) 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变 化。 第一节 常用的血氧指标 基本血氧指标 概念 正常值 影响因素 血氧分压 血氧容量 血氧含量 血氧饱和度 血氧分压 血氧容量 血氧含量 血氧饱和度 概 溶解在血液内的氧 氧分压(150mmHg) ,100 毫 升 血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38℃, 100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa(40mmHg) CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75% , 影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素 PO2 衍生血氧指标 动静脉血氧差 : 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升, 说明组织对氧消 耗量。 第二节 缺氧的类型、香港马经原因和发病机制 肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧 一、乏氧性缺氧(Hypoxic hypoxia) 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低,或静脉血分流 入动脉,血液从肺摄取的氧减少,以致动脉血氧含量减 少,PaO2降低。 原 因 ? 吸入气氧分压过低(大气性缺氧) ? 外呼吸功能障碍 (呼吸性缺氧) ? 静脉血分流入动脉(静脉血掺杂) 低张性缺氧的特点 缺氧类型 乏氧性 缺氧 动脉血 氧分压 ↓ 动脉血 氧饱和度 ↓ 血氧 容量 N 动脉血 氧含量 ↓ 动-静 脉氧差 N 或↓ 发 ≤26g/l 绀(cyanosis) ≥50g/l HbO2 毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l,使皮肤、粘膜呈青紫色。 二、血液性缺氧(Hemic Hypoxia) 血红蛋白含量减少或性质 发生改变 血液携带的氧减少, 血氧含量降低, 血红蛋白结合的氧不易释出 缺 氧 原 因 贫血(anemia)各种原因引起的贫血,单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少,虽然PaO2和氧饱和度 正常,但氧容量降低,氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia) 血红蛋白与氧的亲和力异常增高:如输入大量库存血, 或输入大 量碱性液体;某些血红蛋白病。 ? ? ? 碳氧血红蛋白血症 与Hb的亲和力是O2的210倍,形成HbCO O2 ?CO与Hb一个血红素结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力 ?CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移 原 因 贫血(anemia)各种原因引起的贫血,单位容 积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少,虽然 PaO2和氧饱和度 正常,但氧容量降低,氧含 量随之减少。 ? CO中毒 ? 高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia) 血液性缺氧的特点 缺氧类型 血液性缺 氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 ↓ 动脉血 氧含量 ↓ 动-静 脉氧差 ↓ **皮肤、粘膜颜色 : 乏氧性缺氧 -紫绀 高铁血红蛋白血症-咖啡色 碳氧血红蛋白血症-樱桃红色 三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia) 血液循环障碍 供给组织的血液减少 缺 氧 动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足 静脉血回流受阻血 流缓慢,微循环淤 血,导致动脉血灌 流减少 缺血性缺氧 循环性缺氧 淤血性缺氧 原 因 缺血: 休克,心衰 动脉血栓,动脉粥样硬化 淤血: 右心衰竭,静脉栓塞 循环性缺氧的特点 缺氧类型 循环性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 N 动脉血 氧含量 N 动-静 脉氧差 ↑ 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 组织性缺氧 线粒体损伤 维生素缺乏 组织性缺氧的特点 缺氧类型 组织性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 容 N 氧 量 动脉血 氧含量 N 动-静 脉氧差 ↓ 由于氧合Hb含量高,皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 内毒素血症 组织性缺氧 肺淤血、水肿 循环障碍 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 失血 Hb? 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动 脉体化学感受器 PAO2 ↑ 呼吸加深加快 肺泡通气量↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 (二)损伤性变化 高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE) ?进入4000m高原后1~4d内出现 ?发病率:5.7%~17.7% ?临床表现:胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰 ?体征:肺部湿罗音 二、循环系统变化 (一)代偿性反应 1、心输出量增加 ? 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 ? 心肌收缩力增加 ? 回心血量增加 (一)代偿性反应 、缺氧性肺血管收缩 (hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV) ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3、组织毛细血管密度增加 缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对细胞的供氧量 (一)代偿性反应 、血流重新分布 血液灌注的压力(即动、静脉压差) 器官血流量取决于 器官血流的阻力 缺氧时 开放的血管数量 内径大小 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 ? 局部组织代谢产物 ◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少 请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤? (二)损伤性变化 循环系统损伤(高原性心脏病、肺心病) (1)肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension ) 缺氧 肺血管收缩 RBC↑ 慢性缺氧 循环阻力↑ 血液粘滞↑ 肺A高压 右心后负荷↑ 心衰 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 (二)损伤性变化 (2)心肌收缩性降低(Decrease of myocardial contractility ) 缺氧、酸中毒 ATP ↓ 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰 心肌兴奋-收缩偶联障碍 (3)心律失常(Arrhythmia) PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N(+)↑ ↓ 窦性心动过缓 (二)损伤性变化 (4)静脉回流下降( Decreased venous return) 缺氧、酸中毒 呼吸中枢(-) 静脉血管扩张 呼吸运动↓ 血液淤滞 胸内负压↓ V回流↓、CO ↓ 三、血液系统的变化 (一)代偿性反应 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素(EPO)增加 ◆提高血氧含量和血氧容量,提高血液携氧能力,增加组织供氧 ◆EPO能促进肌肉中氧气生成, 增强运动员的耐力。EPO对人体 危害极大,长期服用可使人血液 黏稠,增加心脏负担,导致血栓, 甚至死亡。 (一)代偿性反应 、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移,有利于氧的释放 (二)、损伤性变化 血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高 四、中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保证脑组织血供; ?严重缺氧或长时间缺氧:神经系统障碍, 脑水肿和脑细胞受损。 五、组织细胞的变化 (一)、代偿性反应 细胞内呼吸功能增强:线粒体数目,呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加:与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态 (二)、损伤性变化 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 第四节 吸氧 缺氧治疗的病理生理基础 对低张性缺氧最有效 ?提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 ?组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制


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